Общие сведения
В течение каждого менструального цикла в яичниках формируется множество маленьких фолликулов (пузырьков), из которых впоследствии может выйти яйцеклетка. В норме в середине менструального цикла во время овуляции (разрыва фолликула) одна яйцеклетка покидает один из фолликулов (какого-либо яичника), а другие фолликулы перезревают и перестают работать. При синдроме поликистозных яичников, яйцеклетка не вызревает и овуляции не происходит. Фолликулы не разрываются, а заполняются жидкостью и превращаются в кисты. Соответственно, яичники могут увеличиваться в размерах, становясь больше нормальных в 2-5 раз.
У женщин, страдающих синдромом поликистозных яичников, часто проявляются мужеподобные черты, такие как избыточный рост волос на лице и теле, прыщи, затылочная плешь и абдоминальные жировые отложения (жир откладывается на талии).
Причины возникновения
1. Полагают, что первичные или вторичные нарушения происходят в регулирующих структурах мозга – гипоталамусе и гипофизе. В гипофизе вырабатывается фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, которые отвечают за рост фолликулов и выход яйцеклетки (овуляцию). При поликистозе яичников уровень ЛГ повышен, что ведет к усиленной продукции андрогенов в яичниках; характерно увеличение отношения концентраций ЛГ к ФСГ (до 3). У больных, преимущественно с нормальной массой тела, также обнаружено повышение концентрации гормона роста (ГР), способного усиливать эффект ЛГ, направленный на повышение секреции мужских половых гормонов в яичниках.
2. Инсулин – гормон поджелудочной железы, контролирует уровень глюкозы в крови, действуя, главным образом на мышечную и жировую ткань. У многих женщин с поликистозом яичников на фоне избыточной массы тела развивается резистентность (устойчивость) к инсулину, т.е. состояние при котором организм не может использовать этот гормон эффективно, чтобы поддерживать в крови нормальную концентрацию глюкозы. В результате содержание инсулина повышается, и его избыток стимулирует продукцию ЛГ в гипофизе и мужских половых гормонов в яичниках. Высокие уровни инсулина и андрогенов стимулируют рост фолликулов, но не позволяют ни одному из них превратиться в зрелую яйцеклетку, в результате чего наступает их преждевременное старение (атрезия). Инсулинорезистентность служит причиной ожирения, нарушения толерантности к глюкозе (предиабета) и сахарного диабета 2 типа у женщин с поликистозом яичников.
3. Пусковым механизмом развития поликистоза яичников может быть избыток мужских половых гормонов, синтезируемых надпочечниками в периоде полового созревания. В периферических тканях, включая жировую, надпочечниковые андрогены превращаются в эстрогены, которые ведут к стимуляции секреции ЛГ и подавлению синтеза ФСГ. ЛГ вызывает повышенное образование андрогенов в яичниках и вызывает события, описанные выше. В дальнейшем, этот механизм перестает иметь свое первостепенное значение, и надпочечники больше не секретируют избыточное количество андрогенов.
4. У некоторых больных нарушен синтез половых гормонов в яичниках за счет повышения активности одних и недостаточности других ферментов, что ведет к избыточной секреции мужских половых гормонов.
5. В некоторых случаях прослеживается наследственный характер заболевания. Повышенный уровень андрогенов ведет к гипертрихозу (избыточному росту волос, где они присутствуют в норме) и гирсутизму (чрезмерному оволосению тела по мужскому типу, т.е. росту волос в местах, где они в норме отсутствуют). Обычно отмечается избыточный рост волос в области промежности, голеней, бедер, белой линии живота; над верхней губой могут появиться «усики». Мужские половые гормоны ответственны за появление угрей, выпадение волос на голове (облысение) и себорею (жирные волосы, перхоть), однако эти симптомы наблюдаются значительно реже, чем бесплодие.
