Работаешь с большими дозами местных анестетиков – будь готов к интоксикации и имей липидную эмульсию.
В.С. Фесенко, Харьков
Блокада нервов является самым безопасным методом обезболивания. Однако большие блокады нервов связаны с высоким риском интоксикации местными анестетиками.
Возможны следующие нежелательные эффекты местных анестетиков:
- интоксикация (системная токсичность для организма) риск возникновения 1:1 000
- местная (тканевая) токсичность, в частности нейротоксичность, миотоксичность
- метгемоглобинэмия
- аллергия (риск возникновения 1:2 000 000).
В 2006 году в США был создан специальный комитет, который в течении 3 лет разрабатывал рекомендации распознаванию, лечению и профилактике интоксикации местными анестетиками. Комиссией были проанализированы литературные источники, в которых упоминались токсические эффекты местных анестетиков, на английском, немецком и французском языке за последние 30 лет (рис. 1).
Рис. 1. Опубликованные случаи интоксикации местными анестетиками за 30 лет по пятилеткам [Di Gregorio et al., 2010]
С 1979 года описано 93 случая в 74 статьях. Эпидуральной блокады касались 33% случаев, аксиллярной (подмышечной) – 17%, интерскаленной (межлестничной) – 13%.
После разового введения местного анестетика – 77 случаев, после длительного введения – 14, после дополнительного однократного введения на фоне длительной инфузии – 2.
Причиной возникновения токсических эффектов в 52 случаях (55%) был бупивакаин, 28 (30%) – ропивакаин, 4 (4%) – левобупивакаин, 9 (11%) – другие местные анестетики.
Хочу заметить, что далеко не все случаи возникновения токсических реакций публикуются из юридических соображений. При осложнениях анестезий юристы часто советуют клиентам не публиковать их, чтобы не повлиять на результаты судебных слушаний (D.C.Moore et al., 1994). Согласно статистике судебных исков к анестезиологам США за 21 год (1980 – 2000) главной причиной смертей или повреждений мозга (7 из 19) была интоксикация местными анестетиками (Lee et al., 2008).
Немного истории:
- с 1884г. – начала применяться местная анестезия кокаином;
- в 1891г. впервые описана интоксикация кокаином с возникновением судорог и дыхательной недостаточности;
- 1906 – немецкая фирма Hoehstначала выпуск новокаина;
- 1924 – статья в журнале Jama, создаётся Комитет для исследования токсических эффектов местных анестетиков, чуть не запретили использование кокаина, подчёркивается значение проходимости дыхательных путей при возникновении интоксикации местными анестетиками;
- в 1948г. шведская фирма Astraначала выпуск лидокаина (Ксилокаин);
- в 1960-х начинает использоваться бупивакаин;
- 1960 – статья Moore & Bridenbaugh: Кисень – антидот при інтоксикації местными анестетиками
- 1969 – выявлена смертность плодов (1:900) после парацервикальной блокады бупивакаином
- 1979 – статья о смерти от бупивакаина, прекращается выпуск 0,75% бупивакаина, его уже не применяют для парацервикальных блокад и внутривенной регионарной анестезии из-за крайне высокого риска интоксикации;
- 1990-е – опыты на животных дают надежду на «липидное спасение»: применение липидных эмульсий в качестве антидота при интоксикации местными анестетиками;
- в 2006 году происходят два случая (США и Германия) «липидного спасения» пациентов; ASRA создаёт специальную группу экспертов;
- 2007 – на сайте AAGBI выложены рекомендации по лечению интоксикации местными анестетиками.
На идею «липидного спасения» исследователи натолкнулись совершенно случайно. Доктор Guy Weinberg, профессор анестезиологии Иллинойского Университета, США со своими коллегами изучал механизмы возникновения и лечение кардиотоксичности местных анестетиков. Согласно действующим правилам, исследования на животных проводились под наркозом. Исследователи заметили что животным, которым наркоз проводился с помощью пропофола, требовались более высокие летальные дозы бупивакаина. В поиске возможных причин этого было высказано предположение о возможном «защитном» действии липидной эмульсии, в которой был растворён пропофол (1% раствор в липидной эмульсии).
На рисунке 2 показана динамика изменения артериального давления крысы на протяжении 12 минут [Weinberg, 2008], где B – бупівакаїн в/в; R – реанімація (масаж серця); L1 – 1-й ліпідний болюс, L2 – 2-й ліпідний болюс. После двух болюсов Интралипида восстановилась сердечная деятельность и начало подниматься артериальное давление.
Рис. 2. Изменение артериального давления крысы в ходе эксперимента.
Механизмы интоксикации местными анестетиками:
- прежде всего, блокада натриевых каналов миокарда (особенно мощными местными анестетиками)
- ингибиция митохондрий (поэтому больше поражаются органы, наименее способные к анаэробному метаболизму – сердце, головной мозг).
Предполагается, что существует два основных механизма «липидного спасения» [D.Morau, S.Ahern, 2010]. Точки приложения каждого из них показаны на схеме (рис. 3)
1. «Липидный смыв» - бупивакаин плазмы крови связывается с липидом, в результате чего концентрация свободного бупивакаина в плазме снижаетмя и часть бупивакаина, фиксированного к цитоплазмотической мембране по градиенту концентраций отсоединяется от мембраны миокардиоцита и уходит в плазму крови, где связывается свежими порциями липида.
2. Липид как энергетический субстрат для митохондрий сердца
Рис. 3. Возможные механизмы «липидного спасения» [D.Morau, S.Ahern, 2010].
Нарушение функции сердечной мышцы при интоксикации местными анестетиками связано с «отравлением» кардиомиоцитов. И введение «дополнительной отравы» – адреналина при попытках завести сердце выглядит не логичным.
Рекомендации по лечению интоксикации местными анестетиками 2007 года по Д.Муру (D.C.Moore, 2007) предполагают:
1. Перед блокадой – мониторинг как перед наркозом.
2. Венозный доступ, препараты для реанимации – в шприцах. Как препараты, так и оборудование (наркозный аппарат, эндотрахеальные трубки и пр.) должны быть моментально доступны (на расстоянии вытянутой руки, а не в ящиках, на полках или на другом этаже).
3. Как только намечаются (пациент неконтактный, теряет сознание) или начались конвульсии – вентиляция 100% кислородом. Нужно ли интубировать больного во время конвульсий – вопрос спорный. Если нет обструкции дыхательных путей, попытки интубации могут прервать вентиляцию на значительное время и спровоцировать асистолию.
4. Если ЧСС снижается до 30/мин (у не-атлета) – вводить 0,1% адреналин порциями по 0,3 – 0,5мл до повышения ЧСС до 60 и более. Если ЧСС не изменяется или снижается до 25 или ниже – массаж сердца.
5. При остановке сердца – полные реанимационные мероприятия плюс
6. Струйное введение жировой эмульсии (Интралипид) в вену.
Согласно обновлённым (2010г.) рекомендациям, действующим в Великобритании и США, необходимо при появлении первых признаков токсического действия местных анестетиков, не дожидаясь остановки сердца, начинать вводить внутривенно жировые эмульсии. Рекомендации по «липидному спасению, в том числе и на русском языке, можно найти на сайте www.lipidrescue.org, который поддерживается за собственные средства профессором Венбергом.
В каждом отделении, где практикуются методы регионарной анестезии, рекомендуется организовать наличие и систематическую проверку соответствия набора Lipid Rescue (www.lipidrescue.org), в который входит (рис. 4):
- Интралипид 20% не менее 500 мл (оптимально 1 литр)
- 2 шприца 50 – 60 мл
- 2 внутривенных иглы большого диаметра (14 – 16G)
- 2 периферических венозных катетера (14 – 16G)
- 1 система для инфузии
- Копия протокола Lipid Rescue.
Рис. 4. Набор Lipid Rescue.
Есть сообщения о применении для «липидного спасения» пациентов следующих липидных эмульсий:
- Intralipid (от Fresenius Kabi, не содержит натрия олеат) – большинство зарубежных публикаций
- Liposyn (от Hospira, не содержит натрия олеат)
- Lipofundin (от BBraun, содержит натрия олеат) – публикации из Одессы, устное сообщение из Киева
- ClinOleic (от Baxter, содержит натрия олеат) – Henningv. Löwensprung, lipidrescue.org
- Celepid 20% (отClaris Lifesciences) – Peng Ewe, lipidrescue.org
- SMOFlipid (отFresenius Kabi, содержит натрияолеат) – [Jiří Burša, lipidrescue.org]
Почему я акцентирую внимание на содержание в липидной эмульсии натрия олеата? Разные препараты жировых эмульсий готовятся по-разному – в некоторые из них в качестве стабилизатора добавляется олеат натрия (всего порядка 0,3%). При капельном введении наличие таких концентраций олеата натрия безопасно. Однако, натрия олеат в больших дозах при быстром введении используется в исследовательских лабораториях для моделирования острого повреждения лёгких, поэтому есть определённые опасения в отношении использования липидных эмульсий, имеющих в своём составе олеат натрия, в схеме лечения кардиотоксических эффектов местных анестетиков, поскольку методика предполагает быстрое внутривенное введение жировой эмульсии.
Эмульсия – решающий антидот при отравлении местными анестетиками. Адреналин может быть вреден, Вазопрессин точно вреден. Кислород, ИВЛ, массаж сердца по-прежнему остаются актуальными.
Некоторые анестезиологи при выполнении блокад применяют липидные эмульсии с целью профилактики развития кардиотоксических и нейротоксических эффектов при применении больших доз местных анестетиков.
Оказалось, что и другие липофильные яды (например, галоперидол) можно устранять из организма подобным способом.
Можно ли использовать для липидного спасения препараты пропофола? Нет, потому что доза самого пропофола будет слишком высока.
Нужно ли использовать липидные эмульсии в отдалённом периоде? Нет, только при повторном появлении признаков интоксикации.
Какие основания для болюсного введения Интралипида? Только зарубежные протоколы.
Какие основания для болюсного введения Липофундина? Нет. Внимание! Содержит олеат натрия.
В 2010 году специальный комитет ASRA после трёхлетней работы опубликовал рекомендации по профилактике, распознаванию и лечению интоксикации местными анестетиками; обновлены рекомендации по лечению интоксикации местными анестетиками на сайте AAGBI; «липидное спасение» описано в учебном пособии Шлапака и Галушко и новой книге Тарабрина и соавторов.
О.А. Тарабрин и соавторы «Осложнения проводниковой анестезии: рекомендации липидного спасения // Медицина боли: современность и перспективы. Международный симпозиум. К., 2010; с. 30.
- В нашей клинике при появлении первых признаков кардиотоксичности… используется методика превентивного липидного спасения с помощью липофундина MCT/LCT 10%.
- Из 270 проводниковых анестезий, проведенных в нашей клинике, было отмечено 7 случаев бупивакаиновой кардиотоксичности.
- У всех больных была применена указанная методика, после чего отмечалась нормализация сердечного ритма и стабилизация показателей гемодинамики.
О.А.Тарабрин и соавт. Кардиотоксические осложнения проводниковой анестезии // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. – 2010. – №2(д). – С.215.
Случаи кардиотоксичности:
- 7 на 240 (2,9%) с 0,5% Маркаином
- 1 на 215 (0,5%) с 0,75% Наропином
- 0 на 1105 с 1% Лидокаином
Поэтому в Харьковской областной клинической травматологической больнице для региональной анестезии до сих пор используют преимущественно Лидокаин.
Данные разных источников о частоте (инцидентности) сильно различаются:
- 1951 – смертность от поверхностной анестезии кокаином и дикаином в ЛОР-практике 1,8:10 000
- 1995 – конвульсии в одной больнице США, в зависимости от блокады (больше при интерскаленной и подключичной) до 79:10 000 (0,79%)
- 2002 – конвульсии во всей Франции – от 0 до 25:10 000.
Единственный абсолютно надёжный способ избежать осложнений – ничего не делать. Чем больше применяешь местную анестезию, тем больше шансов иметь осложнения. Поэтому нужно быть всегда готовым к их возникновению.
Профилактика интоксикации местными анестетиками включает:
- Снижение риска интравазального введения (добавление адреналина к раствору местного анестетика, аспирация)
- Ограничение общей дозы местного анестетика
- Медленное фракционное введение
- Ультразвуковой контроль.
Добавление адреналина предложено ещё в 1902 году Генрихом Брауном (Heinrich Braun), который начал добавлять его к кокаину как «химический турникет», при этом
- анестезия углублялась
- анестезия продлевалась
- абсорбция в кровь замедлялась
- при инфильтрационной анестезии ишемизированное операционное поле легче было осматривать, кровопотеря была меньше.
В 1981 году была описана Муром и Батра (Moore & Batra) тест-доза с адреналином при эпидуральной анестезии, что позволило снизить частоту интоксикации местными анестетиками в 10 – 100 раз.
Тест-доза по Moore & Batra (1981) предложена для выявления подпаутинного или интравазального попадания анестетика при эпидуральной анестезии. К раствору местного анестетика добавляется адреналин (1:200 000). Тест доза составляет 3 мл раствора (включает 15 мкг адреналина). При подпаутинном попадании возникают проявления спинальной анестезии. При интравазальном попадании у взрослых ЧСС возрастает на 10 уд/мин или более или систолическое АД возрастает на 15 mm Hg или более.
Тест-доза с адреналином не надёжна:
- в пожилом возрасте
- на фоне лечения бета-блокаторами
- на фоне седации
- на фоне общего наркоза
- на фоне нейроаксиальной анестезии
Для эпидуральной анестезией в родах вместо адреналина к раствору местного анестетика лучше добавлять фентанил 0,1 мг (1 ампула). При попадании внутривенно возникает сонливость или седация.
Аспирационная проба [Neal et al., 2010] – аспирация из иглы или катетера может быть не надёжной в 2% эпидуральных анестезий. Отечественные авторы рекомендуют выполнять двойную аспирационную пробу (аспирация, небольшая подача и повторная аспирация), чтобы исключить отрицательные результаты аспирационной пробы, связанные с тромбированием иглы. Рекомендуется проведение аспирационной пробы после введения каждых 5 мл анестетика.
В анестезиологии есть мало разделов, где бы рекомендованные дозы были более путанными, чем в региональной анестезии (Donald Bruce Scott, 1989).
Ограничение общей дозы [Neal et al., 2010]
1. Ни масса тела, ни индекс массы тела не коррелируют с плазменным уровнем после введения определённой дозы у взрослых; эта корреляция является более точной у детей.
2. Более важными предикторами плазменного уровня являются:
· место введения
· собственная вазоактивность местного анестетика
· добавление адреналина
· особенности пациента (сердечная, почечная, печёночная дисфункция).
Вильям Ослер (SirWilliamOsler, "Fatherofmodern medicine") говорил: «Если бы не было огромной разницы между людьми, медицина могла бы быть наукой, а не искусством».
Медленное фракционное введение [Neal et al., 2010]
- Введение малыми порциями (по 3 – 5мл) с паузами как минимум на один период циркуляции (10 – 20сек) – старая рекомендация, логичная но не доказанная
- Логичнопотому что местный анестетик будет медленнее поступать в сосуды, проколотые иголкой на её пути
- Теоретическиможно выявить предвестники после введения каждой порции
- Но с практической точки зрения медленное введение порциями не только удлиняет время выполнения блокады, но и повышает риск смещения иглы.
Ультразвуковой контроль
- Меньше проколов сосудов, но нет различий по интоксикации МА [M.J.Barrington et al., 2009]
- Реже были конвульсии [S.L.Orebaugh et al., 2009]
- Можно увидеть интраваскулярное введение [T.R.VadeBoncouer et al., 2008]
- Но и с УЗИ контролем бывало интраваскулярное введение с признаками интоксикации [R.J.Zetlaoui et al., 2008].
Является ли образование гипоэхогенной зоны от введения МА достаточным признаком интраваскулярного введения и основанием для отказа от добавления адреналина – это предмет для дебатов, особенно с учётом частых движений иглы при УЗ-контроле.
Приведу несколько примеров нестандартных ситуаций, связанных с введением местных анестетиков.
Случай в Австралии [Donald M.J., Derbyshire S., 2004]
Семейный врач на дому при выполнении пенильной блокады для обрезания ребёнку (возраст 7 недель, масса тела 4,5 кг) ввёл 3 мл 1% лидокаина (30мг – 6,7 мг/кг). Через 20 – 30 минут после введения возникли судороги. Скорая помощь, кислород, бензодиазепин. Через час состояние стабилизировалась.
Напомню, что рекомендованная доза лидокаина без адреналина – до 5 мг/кг.
Случай в США [Levsky M.E., Miller M.A., 2005].
65-летний пациент, масса тела 70 кг, которому выполнялась поперечная блокада truncus sympathicus 15мл 0,5% бупивакаина (75 мг – 1,1 мг/кг). Аспирационная проба не выполнялась, адреналин не добавлялся. Введенная доза была меньше минимальной внутривенной (1,6мг/кг), описанной до того и не должна была дать токсическую реакцию у больного.
У пациента мгновенно – апноэ, брадикардия, гипотензия. ИВЛ через маску, эфедрин 25мг в/в. Дыхание восстановилось, переведен в послеоперационную палату.
Через 2 минуты внезапная асистолия, ИВЛ маской, массаж сердца, адреналин в/в (всего 2мг). Восстановилось кровообращение, дыхание, сознание.
Вскоре больной стал жаловаться на головную боль. Пульс 136 уд/мин, АД 200/130 мм рт.ст.
Через полчаса – шок (позднее был расценен как кардиогенный и дистрибутивный), переведен в ОРИТ, где лечился 4 дня. Через 6 дней выписан домой.
Случай в Харькове(2006).
Пациент 56 лет, алкоголик, после первой операции в течение 5 дней проводилось лечение белой горячки, токсическая дисциркуляторная энцефалопатия, несколько повышены трансаминазы. В операционной выполнялась надключичная блокада плечевого сплетения: введено 20мл 0,25% бупивакаина со следами адреналина – всё гладко. Потом ещё 8 мл (20мг) – мгновенно апноэ, брадикардия, гипотензия.
Интубация, ИВЛ, операция. Болюс адреналина, инфузия мезатона. В ОРИТ пришёл в себя, экстубирован.
Идеальная анестезия верхней конечности. Суммарная доза бупивакаина – всего 70мг.
Случай в Чикаго(VivekMoitra, Nov, 2011 [lipidrescue.org]).
Эпидуральная торакальная анестезия: введено 6мл 0,25% раствора бупивакаина фракциями, с выполнением аспираций (15мг).
Через 10 мин остановка сердца. У пациента предполагают наличие генетических особенностей – мутацию в каком-то из натриевых или калиевых каналов. Интралипид помог.
Диагностируется интоксикацияместными анестетиками на основании «лестницы проявлений» (рис.5), которая переходит из книги в книгу [здесь книги: М.Малрой, 2003; с.44]. В 40% случаев встречается атипичная картина, классический продромальный период (изменения слуха, вкуса, растормаживание) встречается менее чем в 20% случаев. Поэтому нужно быть внимательным к любым проявлениям со стороны ЦНС и сердца.
Спектр проявлений со стороны ЦНС и ССС:
- проявления только со стороны ЦНС – 45%
- проявления только со стороны сердечнососудистой системы – 11%
- проявления со стороны обеих систем – 44%.
Первые проявления токсических эффектов могут возникнуть как «на кончике иглы», так и до 1 часа после введения местного анестетика (рис. 6).
Рис. 5. «Лестница проявлений» в зависимости от концентрации МА.
Рис. 6. Время до возникновения первых проявлений – от 0 до 60 минут. [Di Gregorio et al., 2010]
Спектр проявления интоксикации со стороны ЦНС [Di Gregorio et al., 2010]
- обморок, вялость, спутанность сознания, покалывание вокруг рта, шум в ушах, дисфория (тревога), дизартрия – 18%
- потеря сознания – 7%
- возбуждение – 11%
- конвульсии – 68%.
Спектр проявлений интоксикации со стороны ССС [Di Gregorio et al., 2010]
- брадикардия или асистолия – 27%
- тахикардия – 16%
- гипотензия – 18%
- широкий комплекс QRS– 12%
- желудочковые экстрасистолы – 5%
- изменения ST, боль, одышка, гипертензия – 9%
- желудочковая тахикардия или фибрилляция – 13%.
Лечение интоксикации местными анестетиками включает в себя три приоритета: дыхание, кровообращение и уменьшение системного действия местного анестетика.
В отличии от «обычной» остановки сердца и изменений 2005 года, при интоксикации местным анестетиком прежде всего необходимо восстановить вентиляцию и оксигенацию. По Д.Муру кислород – главный антидот.
Конвульсиимешают дыханию, повышают потребность в кислороде, ведут к развитию ацидоза, поэтому их необходимо прекратить как можно быстрее. В борьбе с судорогами [Neal et al., 2010]
- на первом месте бензодиазепины, поскольку они меньше угнетают работу сердца;
- при отсутствии готовых бензодиазепинов приемлемой альтернативой является пропофол (в готовой эмульсии) или тиопентал (нередко есть в виде готового раствора в операционной), но их способность ухудшать уже имеющуюся гипотензию или сердечную депрессию требует применения минимальных эффективных доз;
- дальнейший опыт с липидными эмульсиями может привести к их приоритету перед бензодиазепинами;
- если вышеуказанные действия не эффективны, можно думать о малых дозах сукцинилхолина (Дитилин), хотя он не устранит возбуждение ЦНС.
При остановке сердца(асистолии или аритмии без пульса) [Neal et al., 2010]
- массаж сердцадля восстановления коронарной перфузии, доставки кислорода тканям, предотвращения ацидоза и вымывания местного анестетика из миокарда (теоретически, поскольку может ещё добавиться МА из депо);
- большие дозы адреналина (по стандартам 2005года – 1мг) очень аритмогенны, поэтому при отравлении местными анестетиками он уступает липидным эмульсиям и требует меньших доз (менее 1мкг/кг);
- вазопрессин противопоказан;
- липидные эмульсииобеспечивают “lipid sink” «смывание» местного анестетика.
Липидная эмульсия[Neal et al., 2010]. Первичные более консервативные рекомендации 2007 года предполагали применение липидной эмульсии только при неэффективной сердечно-легочной реанимации.
Последние публикации свидетельствуют в пользу раннего применения при первых признаках аритмий, длительных конвульсиях, быстром прогрессировании симптомов.
Местный анестетик может долго выходить из тканевых депо, описаны рецидивы токсических реакций, поэтому необходимо наблюдение в течение как минимум 12 часов.
В заключение хочу привести короткую британскую инструкцию AAGBI (2010) по распознаванию и лечению интоксикации местными анестетиками:
1. Распознавание
Признаки тяжёлой интоксикации
- Внезапное изменение душевного состояния, сильное возбуждение или обморок, с тонико-клоническими судорогами или без них
- Сердечно-сосудистый коллапс: синусовая брадикардия, блокады проведения, асистолия и желудочковые тахиаритмии – всё это возможно
- Интоксикация местным анестетиком может случиться через некоторое время после первичной инъекции.
2. Немедленные действия
- Прекрати введение местного анестетика
- Позови на помощь
- Поддерживай дыхательные пути и, при необходимости, интубируй
- Давай 100% кислород и обеспечь адекватную вентиляцию (гипервентиляция может помочь повышая рН плазмы при метаболическом ацидозе)
- проверь или обеспечь венозный доступ
- Купируй конвульсии бензодиазепином, тиопенталом или пропофолом в низких нарастающих дозах
- постоянно проверяйсердечнососудистый статус
- подумай о взятие крови на анализы
3. Лечение
При остановке кровообращения
- начинай сердечно-легочную реанимацию (СЛР) по стандартным протоколам
- лечи аритмиипо тем же протоколам и знай, что они могут быть устойчивыми к лечению
- подумай про аппарат искусственного кровообращения (если он есть)
- ВВОДИ ВНУТРИВЕННО ЛИПИДНУЮ ЭМУЛЬСИЮ(см. на обороте)
- продолжай СЛР на протяжении лечения липидной эмульсией
- восстановление сердечной деятельности после интоксикации местным анестетиком может длиться более одного часа
- Пропофол не заменяет липидную эмульсию
- Лидокаин не нужно применять для купирования аритмий
Без остановки кровообращения
- используй обычное лечение гипотензии, брадикардии, тахиаритмии
- ПОДУМАЙ О ВНУТРИИВЕННОЙ ЛИПИДНОЙ ЭМУЛЬСИИ(см. на обороте)
- Пропофол не заменяет липидную эмульсию
- Лидокаин не нужно применять для купирования аритмий
4. Дальнейшее ведение
- Организуй безопаснуютранспортировку к месту, где естьсоответствующее оборудование и персонал для дальнейшего лечения
- Исключи панкреатит путём регулярного осмотра и ежедневных анализов уровня амилазы или липазы на протяжении 2 дней
- Проинформируй соответствующие инстанции.
На обороте инструкции приведена схема липидного спасения в мл/кг массы тела и в миллилитрах для среднего пациента с массой тела 70 кг:
Немедленно:
Введи внутривенно болюсно 20% липидную эмульсию – 1,5мл/кг в течение 1 минуты
и
Начинай внутривенную инфузию 20% липидной эмульсии в темпе 15 мл/кг в час.
5 минут спустя:
Введи максимум два повторных болюса (те же дозы), если
- сердечнососудистая стабильность не восстановилась или
- кровообращение ухудшается
Интервал между болюсами 5 минут.
Можно ввести максимум три болюса (с учётом первого).
и
Продолжай инфузию в том же темпе, но удваивай темп до 30 мл/кг в час в любое время после 5 минут, если
- сердечнососудистая стабильность не восстановилась или
- кровообращение ухудшается.
Продолжай инфузию до восстановления стабильного кровообращения или до максимальной дозы липидной эмульсии.
Не превышай максимальную кумулятивную дозу 12 мл/кг.
Липидное спасение для пациента массой 70 кг.
Немедленно:
Введи внутривенно болюсно 20% липидную эмульсию – 100 мл в течение 1 минуты
и
Начинай внутривенную инфузию 20% липидной эмульсии в темпе 1000 мл в час.
5 минут спустя:
Введи максимум два повторных болюса по 100 мл
и
Продолжай инфузию в том же темпе, но удваивай темп до 2000 мл в час в любое время, если это показано.
Не превышай максимальную кумулятивную дозу 840 мл.
Главная идея (main message): работаешь с большими дозами местных анестетиков – будь готов к интоксикации и имей липидную эмульсию.
Экстренная помощь при интоксикации местным анестетиком требует полной отдачи. После этого не хочется заполнять формы на веб-сайтах. Однако каждый случай может помочь избежать следующего и усовершенствовать лечение. Поэтому такие сообщения в соответствующие реестры очень важны.
Информационные материалы и обновляемый перечень публикаций доступны на: www.lipidrescue.org
Эти рекомендации будут регулярно обновляться. Самую свежую версию можно найти на www.aagbi.org
Доклад сделан во время работы Европейской школы анестезиологов в Украине «Регионарная анестезия. Боль. Лечение боли. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия у пациентов с сопутствующей патологией». Киев, 5 – 6 мая 2011 года.
